Меню сайта

Терапия (Симтомптические гипертонии)

Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей за­держкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наи­более часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следо­вательно, повышается секреция ренина.

Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмеча­ется гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относя­щихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предпола­гают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют добро­качественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.

Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой си­стемы.

При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.

Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо­на. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к наруше­нию высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактеричес­кой гипертонии черты гипертонической болезни.

Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогене­тическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.

В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процес­сом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессор­ных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериаль­ного давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением по­чечного кровотока.

Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатичес­ких и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез ги­пертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях свя­зан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.

Повышение артериального давления при артериальной гипертензии раз­личного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, по­чек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные арте­риальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.

Лечение.

Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведе­ние указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления.

При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является эти­ологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артери­альной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план вы­ступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6

Читайте больше >>>

Разработка бизнес-плана проекта по производству и сбыту прибора для диагностики и медикаментозного тестирования БИОТЕСТ
Предлагаемый к рассмотрению бизнес-план разработан для обоснования производства и развития нового медицинского прибора «Биотест» , предназначенного для диагностики и лечения многих заболевания по методу разраб ...

Респираторный дистресс синдром
Респираторный дистресс-синдром (РДС) яв­ляется одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности недоношенных детей и доношенных новорожденных, перенесших тяже­лую внутриутробную и интранатальную ги ...

Цефалоспорины спектр активности, направления клинического применения
1Создание и внедрение в клиническую практику антибиотиков класса цефалоспоринов явилось, безусловно, одним из важнейших событием в истории химиотерапии бактериальных инфекции. В настоящее время, очевидно, что ...

Размещение товаров в аптеке. Мерчандайзинг
Аптекарское дело началось в России в 1620 г. с утверждения аптекарского приказа и аптекарской палаты. До 1710 г. кроме военно-полевых аптек существовала только одна придворная или «верхняя» аптека в Москве. Ука ...