Меню сайта
Тиамин
Свободный тиамин в норме легко определяется в кишечнике и почках, что может быть связано и с недостатками чисто методического порядка, так как эти ткани обладают исключительно высокой фосфатазной активностью и к моменту взятия материала на исследование уже может происходить частичное дефосфорилирование эфиров витамина. С другой стороны, эти же механизмы могут играть определенную роль в удалении витамина из крови в мочу или кал. Количество витамина в последнем у человека составляет примерно 0,4—1 мкг и вряд ли связано в какой-то заметной степени с биосинтезом витамина кишечной микрофлорой.
Некоторое представление о динамике обмена тканевых запасов витамина дают опыты, проведенные S35-тиамином (Ю. М. Островский, 1971). Обновление тиамина происходит в разных тканях с различной скоростью и практически полная замена нерадиоактивного витамина на радиоактивный (вводимый ежедневно) осуществляется к 8-му дню опыта лишь в печени, почках, селезенке и скелетных мышцах. В сердце, поджелудочной железе ткани мозга к указанному сроку процесс этот не завершается. Вторая фаза опыта (авитаминозный режим) позволяет выявить ряд интересных закономерностей в отношении расходования эндогенных запасов витамина различными тканями. Немедленно и с наибольшей скоростью теряется метка тканью печени и поджелудочной железы. Равномерно с первого дня лишения животных меченого тиамина падает радиоактивность в селезенке, скелетных мышцах, почке. Практически на одном и том же уровне остается радиоактивность через сутки после лишения животных тиамина в ткани сердца и очень медленно теряется метка из мозга. По-видимому, в 1-й день авитаминозного режима миокард еще ассимилирует из крови необходимое количество тиамина, поступившего в нее туда из других органов. Уровень метки в крови (рис. 6) остается вначале нормальным и заметно падает лишь к 15-му дню опыта (7-й день авитаминоза).
Если в конце авитаминозного режима мышам снова начать вводить S35-тиамин, то никакого усиленного потребления метки тканями не наблюдается, т.е. предварительная девитаминизация не создавала условий, благоприятствующих (последующей ассимиляции витамина. Можно считать, что связывании витамина определяется, по-видимому, не дефицитом соответствующих депо, а какими-то лимитированными промежуточными реакциями специфической или неспецифической протеидизации витамина. Интерес представляет и некоторое замедление ассимиляции повторно вводимого витамина в ткани мозга, сердца и печени. Возможно, это обусловлено дефицитом соответствующих апоферментов или межтканевой конструкцией в захвате меченого тиамина из крови. Одновременно исследованная у тех же животных активность транскетолазы тканей только для крови коррелировала в какой-то мере со степенью девитаминизации всего организма. В других тканях между содержанием витамина и активностью фермента в длительные промежутки времени прямая связь не выявляется. Только в условиях, когда количество витамина уменьшается в несколько раз, такая связь начинает проявляться. Нечто аналогичное для соотношений между уровнем тиамина и активностью ДФ-содержащих ферментов недавно отмечено и другими авторами (Dreyfus, Hauser, 1965). Наиболее существенный вывод из представленных результатов состоит в утверждении, что количество витамина, находящегося в тканях, во много раз выше того уровня, который необходим для обеспечения специфических ферментных систем ТДФ. По-видимому, значительные количества витамина присутствуют в тканях, особенно в сердце и печени, в виде его производных, осуществляющих какие-то другие некоферментные функции.
4.1 Образование тиаминфосфатов (ТФ).
За период с 1937 по 1943 г. показано, что фосфорилирование тиамина активно происходит в дрожжах и различных животных тканях. Уже тогда выяснилось, что реакция идет за счет АТФ по общему уравнению: тиамин + АТФ—> ТДФ + АМФ.
В 1952 г. эти закономерности были подтверждены на частично очищенном препарате тиаминкиназы из растворимой фракции гомогената печени. Оптимум рН для образования. ТДФ этим ферментным препаратом лежал, в пределах 6,8—6,9. Фосфорилирование тиамина подавлялось АМФ и АДФ. В присутствии АМФ образовывались лишь следы, а в присутствии АДФ — весьма незначительные количества ТДФ. Если в среду вместо тиамина вносился ТМФ, то образование ТДФ тормозилось. Очищенный примерно в 600 раз препарат тиамикиназы был применен (Forsander, 1956) для изучения Механизма фосфорилирования витамина с использованием меченой γ-Р32-АТФ. После выделения ТДФ Forsander пришел к выводу, что и вэтой системе тиамин получает от АТФ целиком пирофосфатную группировку.
Серия работ по изучению тиаминкиназы, выделенной из дрожжей и животных тканей, недавно проведена в Японии. На достаточно очищенных препаратах (более чем в 100 раз), обладавших слабой АТФ-азной активностью и не содержащих аденилаткиназы и нуклеозиддифосфокиназы, установлено, что ионы марганца, магния - кобальта активировали, а кальция, никеля, рубидия и железа — в широком диапазоне концентраций не угнетали фермент. На этом же препарате фермента показаны возможность фосфорилирования тиамина за счет других нуклеотидтрифосфатов (ГТФ, ИТФ, УТФ и др.) но то, что основным продуктом реакции является ТДФ и небольшое количество ТМФ. Применением Р32-АТФ, как и в исследованиях предыдущих авторов, подтвержден механизм переноса на тиамин сразу пирофосфатной группировки.
Читайте больше >>>
Санаторно-курортное лечение
Естественные, или природные, лечебные факторы включают климат, минеральные воды
и лечебные грязи. В природе они распределены неравномерно. Местности,
располагающие природными лечебными факторами (минеральные ...
Ранние послеоперационные осложнения в сосудистой хирургии
Несмотря на значительные успехи хирургического лечения больных с
артериальной патологией, достигнутые в настоящее время, различные
послеоперационные осложнения встречаются еще довольно часто. Все осложнения
бл ...
Репарация ткани и раковое перерождение
Целью данного реферата является сравнение двух
процессов - процесса злокачественного перерождения ткани и процесса
репаративной регенерации. На первый взгляд в них нет ничего общего, хотя
наверняка это ...
Синдром Золлингера-Эллисона
Синдром Золингера - Эллисона —
ульцерогенный аденоматоз поджелудочной железы, исходящий из островковых клеток
Лангерганса. Характеризуется образованием язв в желудке и 12 - перстной кишке,
диареей и стеатореей ...