Меню сайта

Гормональные влияния на органы иммунной системы

Особенности нейроэндокринного статуса подростка оказывают влияние на функционирование иммунной системы в этом периоде.В результате гормонального воздействия развиваются потенциальные способности лимфоидных клеток, их дифференцировка в тимусе, который является первичным, центральным органом иммунитета. Он необходим для развития адаптивного иммунитета и поддержания иммунных систем (Хью Р.К. Барбер, 1980). Наиболее четко прослеживается связь клеточного иммунитета и тимуса: при дефиците последнего значительно снижаются клеточный иммунитет, в то время как гуморальный иммунитет снижается не всегда. Тимус обеспечивает дифференцировку и пролиферацию первичных стволовых лимфоидных клеток, а также вырабатывает гормон тимозин, который придает лимфоцитам иммунологическцю компетентность. Нарушенная функция тимуса сопровождается многими заболеваниями у людей, включая некоторые формы иммунодефицита. При атрофии тимуса снижаются реакции клеточного иммунитета (особенно Е-РОК), В-клетки освобождаются от влияния Т-супрессоров и в то же время, элиминация Т-клеток освобождает жизненное пространство, занимаемое В-лимфоцитами. Являясь для иммунной системы своеобразным высшим центром, тимус в эндокринной иерархии лишь звено в цепи гипоталамус – гипофиз – корковое вещество надпочечников. Поэтому иммунная регуляция теснейшим образом связана с нейро-эндокринной регуляцией.

Роль тимуса в процессе пубертации, механизм его инволюции в этот период все еще недостаточно выяснен. Известно, что масса тимуса достигает максимума к 6-и годам (28,5г), после чего начинается ее уменьшение, особенно выраженное в период полового созревания (14-16 лет – 21г) (Ю.Е. Вельтищев, 1996). На инволюцию тимуса большое влияние оказывают глюкокортикоиды и половые гормоны, а также различные заболевания. Действие гормонов на тимус и иммунную систему: стимулирующим действием обладают гормоны передней доли гипофиза, особенно соматотропный гормон (В.Ф. Чеботарев, 1979) и тиреотропин. При их дефиците имеет место недоразвитие клеточного иммунитета. ФСГ также оказывает пролиферативный эффект на тимус.

Однако, While и Kent (1977) отмечают, что эстрадиол в малых дозах in vivo обладает стимулирующим, а в больших дозах – подавляющим действием.

Pierpadi (1976) считает, что пролактин играет основную роль в регулируемой тимусом эндокринной и иммунной дифференциации. Благодаря тимотропной и тимостимулирующей активности он является наиболее необходимым для генерации иммунокомпетентных Т-клеток. Угнетающее действие на тимус и иммунную систему оказывают:

1. паратиреоидный гормон, он вызывает атрофию тимуса, уменьшение числа Т-лимфоцитов и снижение содержания гуморального фактора тимуса в циркуляции;

2. кортикостероиды – самые мощные гормональные факторы, ослабляющие пролиферацию и функцию лимфоидной ткани. Под влиянием ГКС, прежде всего кортизона в лимфоцитах активируются определённые ферментные системы, что приводит к гибели большей их части, уменьшению чувствительности к стероидным и тимическим гормонам (О.В. Заратьянц, 1990).

3. аналогичное действие оказывает тестостерон: его введение уменьшение лимфоидной ткани и силы иммунного ответа. Усиление иммунного ответа у самцов после кастрации также свидетельствуют об угнетающем эффекте мужских половых гормонов (Castro, 1974);

4. прогестерон – его супрессивный эффект на иммунитет зависит от дозы: при введении больших доз является иммунодепрессивным агентом; эстрадиол в отностиельно больших дозах вызывает острую атрофию тимуса, причем эстрогены оказываются в этом отношении гораздо эффективнее

5. андрогенов;повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы оказывает выраженное угнетающее действие на иммунитет.

По данным О.В. Заратьянца (1990) ведущее значение в развитии острой инволюции тимуса принадлежит реактивным сдвигам в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, преимущественно возрастающему количеству кортикостероидов в крови. Под влиянием ГКС в тимусе развивается острая инволюция (ОИ), фазы которой повторяют фазы стресс реакции. Сначала возникает апоптоз незрелых кортизон-чувствительных Т-лимфоцитов, одновременно миграция макрофагов с фагоцитозом продуктов распада лимфоидной ткани и возникает картина "звёздного неба" в корковом веществе, что соответствует реакции тревоги по Г. Селье. Одновременно усиливается пролиферация лимфобластов субкапсулярной зоны коры, миграция зрелых Т-лимфоцитов в кровь, временно возрастает продукция тимических гормонов эпителиальными клетками (фаза резистентности). Вслед за ним, в фазу истощения, продолжают нарастать апоптоз и эмиграция из тимуса Т-лимфоцитов, корковое вещество запустевает, гормональная функция эпителия резко падает.

Перейти на страницу: 1 2

Читайте больше >>>

Профориентация детей-инвалидов по зрению
В условиях реформирования страны, становления рыночных отношений десятки миллионов людей (пенсионеров, детей сирот, беженцев, а также инвалиды по зрению) нуждаются в экстренной социальной помощи и защите. ...

Роль сахарозы в питании человека
Сахарный тростник, из которого до сих пор получают сахарозу, описан еще в хрониках о походах Александра Македонского в Индию. В 1747 г. А. Марграф получил сахар из сахарной свеклы, а его ученик Ахард вывел сор ...

Синдром желудочно-кишечного кровотечения. Принципы диагностики и лечения
Острое желудочно-кишечное кровоте­чение — частое осложнение язвенной болезни, отличающееся трудностью диагнос­тики и неудовлетворительными результами консервативного и оперативного лечения. Всех больных с ...

Развитие медицины в XX веке
В данной работе рассказывается о многочисленных опытах, которые врачи разных стран ставили на себе, чтобы проверить пути заражения различными болезнями, испытать еще неизвестные лекарственные средства, выяснит ...