Меню сайта

Синдром внезапной смерти

кислороде из-за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующим изменениям сердца и наиболее статичен, другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни, третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных ИМ распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т.е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров, посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу остаются спазмированные. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих эритроцитов, снижением РН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:

1) уменьшение венозного возврата к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии,

2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов,

3) механический микроциркуляторный блок. Возникает порочный круг: нарушение метаболизма в тканях стимулирует появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют четыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.

1.Системная вазоконстрикция,замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.

2.Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией ее емких звеньев, повышение проницаемости капилляров, Сладж-синдром.

3.Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата

4.ДВС крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, в легких, в печени, в почках, в ЦНС и др.)

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение АД до 80 мм.рт.ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных ОИМ наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.При этом большое значение имеет быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение АД и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, ведущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, ЦНС.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Читайте больше >>>

Проведение комбинированной общей анестезии с применением наркотического анальгетика просидола
Проблема боли и анальгезии занимает одно из центральных мест в современной медицине и является предметом широкомасштабного мультидисциплинарного исследования (1, 2). В настоящее время эта проблема пережива ...

Роль ЦНС в регуляции жизнедеятельности
Нервная система подразделяется на центральную нервную систему – головной и спинной мозг – и периферическую нервную систему - отходящие от головного и спинного мозга черепно-мозговые нервы и нервные узлы. Ед ...

Терапия (аритмии сердца)
Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений пр ...

Ранние послеоперационные осложнения в сосудистой хирургии
Несмотря на значительные успехи хирургического лечения больных с артериальной патологией, достигнутые в настоящее время, различные послеоперационные осложнения встречаются еще довольно часто. Все осложнения бл ...