Меню сайта

Другие причины желудочно-кишечного кровотечения

Редкой причиной желудочно-кишечного кровотечения является синдром Маллори—Вейса, описанный в 1929 г., который заключается в появлении продольных глубо­ких, нередко множественных, трещин сли­зистой оболочки длиной 4-40 мм в зоне пищеводно-желудочного соединения. Синд­ром Маллори—Вейса встречается у 1-13 % больных с кровотечением из верх­него отдела пищеварительного тракта.

У 75-80 % больных возникновению кро­вотечения предшествуют сильные рвотные движения, особенно при закрытом кардиальном отверстии, что часто наблюдается после приема большого количества пищи и алкоголя. У 20-25 % больных рвота кровью и мелена являются единственным проявлением заболевания. К способствую­щим факторам относят тупую травму жи­вота, сильный кашель, икоту, астмати­ческое состояние. У 30-50 % таких боль­ных имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Чаще всего трещина распо­лагается на правой боковой стенке сразу же за пищеводно-желудочным соедине­нием.

Основные методом диагностики является фиброгастроскопия. В большинстве случаев кровотечение и повреждения слизистой обо­лочки излечиваются консервативными меро­приятиями (диета, антацидные средства, переливание крови). Используют также внутривенное вливание питуитрина, там­понаду зондом Блекмора или Линтона, коагуляцию через гастроскоп. При массив­ном, неостанавливающемся кровотечении показано оперативное лечение. В 1955 г. Whiting и Baron впервые сообщили об успешном ушивании разрыва слизистой обо­лочки. Stoica (1959) предложил в таких слу­чаях перевязывать левую желудочную ар­терию, особенно при затрудненном ушива­нии разрыва слизистой оболочки из-за прорезывания швов. Mintz и соавторы (1980) применяют комбинированный метод ушивания разрыва слизистой оболочки без вскрытия просвета желудка под контролем эндоскопа. Летальность после операций по поводу синдрома Маллори—Вейса дости­гает 10 %.

Острые изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта. К острым, или стрессовым, язвам относят изъязвления сли­зистой оболочки верхних отделов пищева­рительного тракта, возникающие через не­сколько часов или дней после экстремаль­ного воздействия на организм. К послед­ним относят травму, в том числе операцию, ожоги, действие низкой температуры, сеп­тическое состояние, эклампсию, инфаркт миокарда, уремию, печеночную недостаточ­ность и др. Острые язвы наиболее часто локализуются в проксимальной половине желудка, иногда их обнаруживают в пище­воде, антральной части желудка, двенадца­типерстной кишке. Как правило, это поверх­ностные, кровоточащие, перфоративные язвы.

Макроскопически уже спустя несколько часов после экстремального воздействия в проксимальной части желудка появляются круглые, реже продолговатой формы, участ­ки побледнения слизистой оболочки. Нес­колько позже обнаруживаются единичные точечные кровоизлияния. Через 24 ч образуются эрозии диаметром до 3 мм. В последующие 24 ч возникают глубокие некротические дефекты слизистой оболочки с отечными краями. Одновременно могут наблюдаться изменения слизистой оболоч­ки в антральной части желудка, две­надцатиперстной кишке, нижней трети груд­ной части пищевода. Через несколько дней дефект слизистой оболочки достигает 2 см в диаметре, незначительные участки поражения сливаются в большие изъязвления. Нередко отмечается сочетание различных стадий изменения слизистой оболочки: эрозии желудка и язвы двенадцатиперст­ной кишки. Множественные язвы чаще наб­людаются в желудке, одиночные — в две­надцатиперстной кишке.

При гистологическом исследовании в на­чальной стадии отмечается отек слизистой оболочки с дефектом поверхностного эпи­телия, диапедез эритроцитов. Изменения в большинстве случаев достигают мышечно­го слоя слизистой оболочки. Вовлечение более глубоких слоев возможно при дли­тельном течении заболевания, но наблю­дается редко, в основном в двенадца­типерстной кишке, и еще реже в нижней трети грудной части пищевода.

Патогенез острых изъязвлений до конца не выяснен. Основными факторами являются нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке пищеварительного трак­та вследствие шока, заброс в желудок желчных кислот и лизолецитина (дуоденогастральный рефлюкс), приводящий к повреждению защитного слизистого барье­ра, снижение энергетического обмена в клет­ках слизистой оболочки желудка, нарушение репаративной способности эпителия и обрат­ная диффузия водородных ионов, являю­щихся непосредственным повреждающим агентом.

Перейти на страницу: 1 2

Читайте больше >>>

Синдром желудочно-кишечного кровотечения. Принципы диагностики и лечения
Острое желудочно-кишечное кровоте­чение — частое осложнение язвенной болезни, отличающееся трудностью диагнос­тики и неудовлетворительными результами консервативного и оперативного лечения. Всех больных с ...

Ранние послеоперационные осложнения в сосудистой хирургии
Несмотря на значительные успехи хирургического лечения больных с артериальной патологией, достигнутые в настоящее время, различные послеоперационные осложнения встречаются еще довольно часто. Все осложнения бл ...

Производные бензодиазепина
I. дикалий клоразепата (транксен) b. бензодиазепиновые агонисты БД-Р B. серотониновые агонисты (транквилизаторы) a. бус ...

Терапия (гемофилия)
Гемофилия относится к наследственным коагулопатиим, связанным с дефицитом плазменных факторов свертывания. Термин «гемофилия» объединяет в основном два дефекта свертывания: дефицит фактора VIII (гемофилия А) и ...