Меню сайта

Роль наркотических аналгетиков в анестезиологии (механизм действия, влияние на организм).

Большинство гипотез о способности анальгетиков усиливать нисходящее торможение базируется на известной общности про­явлений стимуляционной и опиатной анальгезии, хотя эта общ­ность не позволяет судить об их тождественности по сути (1, 66, 67). Кроме того, в электрофизиологических исследованиях отправной точ­кой интерпретации действия опиатов на нисходящее торможе­ние невольно служило допущение об идентичности нисходящего контроля сегментарных флексорных рефлексов и активности сег­ментарных нейронов, формирующих восходящий нецицептивный поток (3, 66, 67). Поэтому неудивительно, что некоторые данные о дей­ствии опиатов не укладываются в рамки существующих гипотез (1, 3, 55, 56, 68). Так, было показано, что морфин в минимальных анальгетиче­ских дозах в большей степени угнетал ответы нейронов V слоя и активность в антеролатеральных столбах спинного мозга, вы­званные брадикинином (1, 55, 56, 69).

В работах последнего времени не находит подтверждения и устоявшееся представление о реализации нисходящего торможения, усиливаемого морфином ,через дорсолатеральные канатики спинного мозга (1, 55, 56, 70).

Дискуссионность гипотезы об усилении опиатами нисходя­щего торможения не уменьшилась и после того, как была предложена ее новая модификация (1, 70, 71), в которой специально сделан акцент на то, что опиаты и эндогенные опиоиды не активируют нейроны антиноцицептивных зон голов­ного мозга, а уменьшают в этих зонах тормозные процессы, т. е. оказывают растормаживающее действие, которое проявляется как усиление нисходящего торможения (1, 3, 70, 72, 73).

Принципиально новое объяснение формированию опиатной анальгезии дали Д. Ле Барс и соавт. (1983, 1987) (1). Их модель регуляции болевой чувствительности предполагает, что ее усиление (гиперальгезия) или угнетение (гипоальгезия) обусловлены фармакологической модуляцией активности нейронов спинного мозга ко­торые высокочувствительны к морфину в малых дозах, еще не влияющих на передачу ноцицептивных сигналов на сегментарном уровне (1). Согласно их гипотезе, боль возникает тогда, когда создается определенная контрастность между сигналами ноцицептивных и неноцицептивных нейрональных пулов, запус­кающих процессы перцепции боли. Опиатная аналгезия может возникать в результате уменьшения контрастности восходящего сигнала двумя способами: 1) за счет усиления исходной неноцицептивной активности нейронов, которое происходит под влия­нием опиатов в малых дозах 2) за счет непосредственного угнетения опиатами в больших дозах передачи ноцицептивной информации на сегментарном уровне (1). Суммация супрасегментарного и сегментарного эффектов опиатов приводит к большему уменьшению контрастности сигналов и, следовательно, к усилению анальгезии (1).

Представленная схема формирования болеутоляющего действия морфина, несмотря на ее новизну и привлекательность, как и любая другая, не может объяснить все многообразие про­явлений феномена опиатной анальгезии (73, 74, 75, 76). Неясно, как впишутся в рамки этой схемы болеутоляющие свойства других опиатов и опиоидных пептидов, отличающихся большей селективностью к определенным типам опиатных рецепторов (75, 76, 77).

Таким образом, вся совокупность полученных данных свидетельствует о том, что болеутоляющее действие разных опиоидов опосредуется различными механизмами и уровнями центральной нервной системы (1, 75, 76, 78, 79). Более того, можно считать, что каждый агонист определенного типа опиатных рецепторов имеет своеобразную, присущую только ему, последовательность вовлечения нейрональных суб­стратов и нейрофизиологических механизмов, формирующих его болеутоляющее действие (79, 80, 81, 82). Весьма вероятно, что отдельные про­цессы опиоидергической регуляции боли реализуются через раз­личные типы опиатных рецепторов и что m-, б- и c - рецепторы в неодинаковой степени и весьма дифференцированно включа­ются в механизмы, модулирующие ноцицептивную информацию на супра- и сегментарном уровнях, определяющие интенсив­ность восходящего болевого потока и его нисходящую регу­ляцию (1, 79, 80, 81, 82, 83).

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Читайте больше >>>

Скелет человека его отделы и их взаимодействие
Одна из функций человеческого организма - изменение положения частей тела, передвижение в пространстве. Движения происходят при участии костей, выполняющих функции рычагов, и скелетных мышц, которые вместе с к ...

Синдром Золлингера-Эллисона
Синдром Золингера - Эллисона — ульцерогенный аденоматоз поджелудочной железы, исходящий из островковых клеток Лангерганса. Характеризуется образованием язв в желудке и 12 - перстной кишке, диареей и стеатореей ...

Электротерапия
Все заболевания костно-мышечной системы могут быть разделены на воспалительные, дистрофические, травматические и опухолевые. В общем комплексе лечебно-восстановительных мероприятий при лечении больных первых ...

Эндокринология (молекулярные механизмы секреции инсулина и его действия на клетки)
Инсулин - полипептидный гормон, образованный 51 аминокислотами. Он секретируется в кровь b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Главная функция инсулина - регуляция метаболизма белков, ж ...