Меню сайта
Роль наркотических аналгетиков в анестезиологии (механизм действия, влияние на организм).
Существенное значение в формировании опиатной анальгезии имеет изменение восходящих влияний эндогенных анальгетических зон головного мозга (83, 84, 85,86).
Нейрохимические основы болеутоляющего действия аналгетиков и опиоидных пептидов.
Серотонинергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и опиоидов.
Роль серотонинергических механизмов в реализации опиатной анальгезии активно исследуется уже в течение нескольких лет (1, 48, 50, 86,87). Казалось бы, что в этом вопросе достигнута определенная ясность, поскольку в виде общепринятой схемы считалось, что все воздействия, усиливающие серотонинергическую медиацию, увеличивают морфинную аналгезию, а угнетающие - ее ослабляют (1, 84, 85). В работах О. Berge и соавт. (1983), S. Dennis и P. Melzack (1980) обобщены основные данные об изменениях морфиновой анальгезии, определяемой в различных экспериментальных тестах, при изменении серотонинергической медиации (1).
Предполагается, что серотонинергическая медиация играет существенную роль в реализации анальгетического действия морфина только на супрасегментарном уровне и не имеет существенного значения в том компоненте его анальгетического эффекта, который обусловлен воздействием на спинной мозг (1, 56, 57,76) .
Ускорение синтеза серотонина под влиянием морфина может быть обусловлено и повышением уровня триптофана, поскольку морфин изменяет соотношение связанного и свободного триптофана в плазме и увеличивает содержание серотонина (1, 76, 77, 78). Весьма интересное предположение высказали F. Godefroy и соавт. (1980), согласно которому морфин может активировать синтез серотонина за счет воздействия на опиатные рецепторы (41, 56, 57, 82). Они полагают, что в этом процессе есть опиоидергическое звено, поскольку увеличение синтеза серотонина из триптофана блокировалось налоксоном и в то же время налоксон практически не изменял уровень триптофана в головном мозге (1, 41, 42, 78, 86). Несмотря на то, что неоднократно было показано ускорение кругооборота серотонина под влиянием морфина, очень мало обращалось внимания на два весьма существенных для интерпретации этих данных обстоятельства. Во-первых, во всех исследованиях морфин вводился, как правило, в одной дозе и, как правило, в сверханалгетической, хотя известно, что существует прямая зависимость между концентрацией морфина в головном мозге и его аналгетическим эффектом. Во-вторых, практически не исследовались зависимость и корреляция биохимических эффектов морфина от его уровня в центральной нервной системе (1, 3, 41, 56, 57, 58, 60).
Однако не все данные укладываются в рамки, казалось бы, хорошо обоснованной гипотезы об участии серотонинергических систем в морфиновой анальгезии (1, 41, 57, 58, 60, 80). Установлено, что разрушение большого ядра шва, селективная блокада нисходящих серотонинергических путей интратекальным введением 5,7-дигидрокситриптамина или блокада сегментарных серотониновых рецепторов снижает только исходную болевую чувствительность и в меньшей степени ослабляет болеутоляющее действие морфина (39, 40, 41, 43). В качестве доказательства участия серотонинсодержащих ядер шва в реализации морфиновой аналгезии обычно приводились данные об ее ослаблении при их электролитическом разрушении. Однако сейчас эти доказательства следует рассматривать весьма критически, поскольку при таком методе происходит деструкция нейрональных элементов различного нейрохимического профиля (1, 41, 43).
С гипотезой об усилении опиатами нисходящего торможения не согласуются также данные последнего времени о влиянии морфина на серотонинсодержащие нейроны ствола головного мозга (1, 4, 41, 57, 58). Если морфин действительно увеличивает это торможение, то он должен усиливать нейрональную активность нейронов - источников нисходящих проекций. Однако и ранее уже было известно, что морфин при системном введении или при микроинъекциях в ядра шва не оказывал однонаправленного действия на импульсную активность этих клеток (77, 78). Не исключено, что взаимодействие морфина с опиатными рецепторами надсегментарных структур сопровождается усилением выброса другого медиатора (вероятно, норадреналина), который воздействует в спинном мозге на серотонинергические терминалии и усиливает выход серотонина (1, 77, 78).
Читайте больше >>>
Сосудистые поражения головного и спинного мозга
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое
приводит к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в
год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 ...
Синдром Золлингера-Эллисона
Синдром Золингера - Эллисона —
ульцерогенный аденоматоз поджелудочной железы, исходящий из островковых клеток
Лангерганса. Характеризуется образованием язв в желудке и 12 - перстной кишке,
диареей и стеатореей ...
Развитие медицины в XX веке
В данной работе
рассказывается о многочисленных опытах, которые врачи разных стран ставили на
себе, чтобы проверить пути заражения различными болезнями, испытать еще
неизвестные лекарственные средства, выяснит ...
Размещение товаров в аптеке. Мерчандайзинг
Аптекарское дело началось в России в 1620 г. с утверждения
аптекарского приказа и аптекарской палаты. До 1710 г. кроме военно-полевых
аптек существовала только одна придворная или «верхняя» аптека в Москве. Ука ...