Меню сайта

Роль наркотических аналгетиков в анестезиологии (механизм действия, влияние на организм).

Существенное значение в формировании опиатной анальгезии имеет изменение восходящих влияний эндогенных анальгетических зон головного мозга (83, 84, 85,86).

Нейрохимические основы болеутоляющего действия аналгетиков и опиоидных пептидов.

Серотонинергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и опиоидов.

Роль серотонинергических механизмов в реализации опиатной анальгезии активно исследуется уже в течение нескольких лет (1, 48, 50, 86,87). Казалось бы, что в этом вопросе достигнута определенная ясность, поскольку в виде общепринятой схемы считалось, что все воздействия, усиливающие серотонинергическую медиацию, увеличивают морфинную аналгезию, а угнетающие - ее ослаб­ляют (1, 84, 85). В работах О. Berge и соавт. (1983), S. Dennis и P. Melzack (1980) обобщены основные данные об изменениях морфиновой анальгезии, определяемой в различных экспериментальных тестах, при изменении серотонинергической медиации (1).

Предполагается, что серотонинергическая медиация играет существенную роль в реализации анальгетического действия морфина только на супрасегментарном уровне и не имеет су­щественного значения в том компоненте его анальгетического эффекта, который обусловлен воздействием на спинной мозг (1, 56, 57,76) .

Ускоре­ние синтеза серотонина под влиянием морфина может быть обусловлено и повышением уровня триптофана, поскольку мор­фин изменяет соотношение связанного и свободного триптофана в плазме и увеличивает содержание серотонина (1, 76, 77, 78). Весьма инте­ресное предположение высказали F. Godefroy и соавт. (1980), согласно которому морфин может активировать синтез серото­нина за счет воздействия на опиатные рецепторы (41, 56, 57, 82). Они пола­гают, что в этом процессе есть опиоидергическое звено, посколь­ку увеличение синтеза серотонина из триптофана блокировалось налоксоном и в то же время налоксон практически не изменял уровень триптофана в головном мозге (1, 41, 42, 78, 86). Несмотря на то, что не­однократно было показано ускорение кругооборота серотонина под влиянием морфина, очень мало обращалось внимания на два весьма существенных для интерпретации этих данных об­стоятельства. Во-первых, во всех исследованиях морфин вво­дился, как правило, в одной дозе и, как правило, в сверханалгетической, хотя известно, что существует прямая зависимость между концентрацией морфина в головном мозге и его аналгетическим эффектом. Во-вторых, практически не исследовались зависимость и корреляция биохимических эффектов морфина от его уровня в центральной нервной системе (1, 3, 41, 56, 57, 58, 60).

Однако не все данные укладываются в рамки, казалось бы, хорошо обоснованной гипотезы об участии серотонинергических систем в морфиновой анальгезии (1, 41, 57, 58, 60, 80). Установлено, что разрушение большого ядра шва, селективная блокада нисходящих серото­нинергических путей интратекальным введением 5,7-дигидрокси­триптамина или блокада сегментарных серотониновых рецепто­ров снижает только исходную болевую чувствительность и в меньшей степени ослабляет болеутоляющее действие морфина (39, 40, 41, 43). В каче­стве доказательства участия серотонинсодержащих ядер шва в реализации морфиновой аналгезии обычно приводились данные об ее ослаблении при их электролитическом разрушении. Однако сейчас эти доказательства следует рассматривать весьма критически, поскольку при таком методе происходит деструкция нейрональных элементов различного нейрохимического профиля (1, 41, 43).

С гипотезой об усилении опиатами нисходящего торможения не согласуются также данные последнего времени о влиянии морфина на серотонинсодержащие нейроны ствола головного мозга (1, 4, 41, 57, 58). Если морфин действительно увеличивает это торможение, то он должен усиливать нейрональную активность нейронов - источников нисходящих проекций. Однако и ранее уже было из­вестно, что морфин при системном введении или при микроинъ­екциях в ядра шва не оказывал однонаправленного действия на импульсную активность этих клеток (77, 78). Не исклю­чено, что взаимодействие морфина с опиатными рецепторами надсегментарных структур сопровождается усилением выброса другого медиатора (вероятно, норадреналина), который воздей­ствует в спинном мозге на серотонинергические терминалии и усиливает выход серотонина (1, 77, 78).

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Читайте больше >>>

Психологическая концепция В.М. Бехтерева
Среди выдающихся отечественных ученых, организаторов и основоположников советской психологической науки выделяется Владимир Михайлович Бехтерев. Невропатолог и психиатр, специалист в об ...

Терапия (гемофилия)
Гемофилия относится к наследственным коагулопатиим, связанным с дефицитом плазменных факторов свертывания. Термин «гемофилия» объединяет в основном два дефекта свертывания: дефицит фактора VIII (гемофилия А) и ...

Репарация ткани и раковое перерождение
Целью данного реферата является сравнение двух процессов - процесса злокачественного перерождения ткани и процесса репаративной регенерации. На первый взгляд в них нет ничего общего, хотя наверняка это ...

Разработка бизнес-плана проекта по производству и сбыту прибора для диагностики и медикаментозного тестирования БИОТЕСТ
Предлагаемый к рассмотрению бизнес-план разработан для обоснования производства и развития нового медицинского прибора «Биотест» , предназначенного для диагностики и лечения многих заболевания по методу разраб ...