Меню сайта

Общие вопросы патофизиологии повреждений и заболеваний центральной нервной системы

кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения

их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-

шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с

гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном

кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-

вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что

дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-

ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-

ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-

рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния

на систему мозгового кровообращения.

Все последующие реактивные изменения в организме нахо-

дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-

рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-

шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-

мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-

ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в

мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с

жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-

репно-мозговой травме, является фатальным.

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют

сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-

ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после

повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз

крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-

целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена

плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается

зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и

макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-

ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-

раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-

роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-

бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-

ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-

ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого

русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-

тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное

сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема

мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-

ниями дислокации ("вспучивание"мозга).

На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-

тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые

сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,

что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации

течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис-

темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-

вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием

симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,

развития вторичных некротических очагов и зон локального

отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера

прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-

руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-

ни, что особенно опасно в функционально значимых областях

ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-

ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-

чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при

изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7

Читайте больше >>>

Сестринский процесс в работе участковых медсестер при язвенной болезни
«В кругу жертв язвенной болезни все чаще оказываются люди молодые, и даже подростки. Результаты профилактики и лечения этого недуга не удовлетворяют ни врачей, ни больных. Социальная цена заболевания все еще ...

Строение и функции вилочковой железы, рис.
Внешние и внутренние факторы меняют клеточные циклы здорового человека. В результате образуются аномальные (чужеродные, или синтезированные не так, как свои собственные) молекулы и клетки. Специальные клетки к ...

Сосудистые поражения головного и спинного мозга
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 ...

Синдром Золлингера-Эллисона
Синдром Золингера - Эллисона — ульцерогенный аденоматоз поджелудочной железы, исходящий из островковых клеток Лангерганса. Характеризуется образованием язв в желудке и 12 - перстной кишке, диареей и стеатореей ...