Меню сайта

Осложнения повреждений черепа и головного мозга

до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны

быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку

вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-

цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением

неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

. Нарушение обмена веществ

при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-

посредственного страдания определенных структур головного

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга , что приводит к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят

комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних

белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,

серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням

аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-

креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-

твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню

азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под

влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно

Перейти на страницу: 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Читайте больше >>>

Цикл лекций Женщине о раке
Современная медицина располагает обширным арсеналом диагностических средств, новейшей лечебной аппаратурой, множеством противо­опухолевых препаратов, что позволяет добиться успехов в лечении рака. Однако одни ...

Строение и функции вилочковой железы, рис.
Внешние и внутренние факторы меняют клеточные циклы здорового человека. В результате образуются аномальные (чужеродные, или синтезированные не так, как свои собственные) молекулы и клетки. Специальные клетки к ...

Психологическая концепция В.М. Бехтерева
Среди выдающихся отечественных ученых, организаторов и основоположников советской психологической науки выделяется Владимир Михайлович Бехтерев. Невропатолог и психиатр, специалист в об ...

Эндокринология (молекулярные механизмы секреции инсулина и его действия на клетки)
Инсулин - полипептидный гормон, образованный 51 аминокислотами. Он секретируется в кровь b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Главная функция инсулина - регуляция метаболизма белков, ж ...