Меню сайта

Осложнения повреждений черепа и головного мозга

отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-

¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в

энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в

виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным

источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных

кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,

структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-

полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-

перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается

резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-

кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-

ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-

собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-

лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником

дополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных

жирных кислот является их токсичность при определенных кон-

центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной

активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести

ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-

ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина

(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что

в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения

внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ

благодаря тому , что именно она является единственным энер-

гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях

полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических

фосфатов для функционирования мозга .

Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-

обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-

тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её

интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-

жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым

индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным

¦ответом на стресс .

¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-

¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и

¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также

¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода

¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-

Перейти на страницу: 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Читайте больше >>>

Респираторный дистресс синдром
Респираторный дистресс-синдром (РДС) яв­ляется одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности недоношенных детей и доношенных новорожденных, перенесших тяже­лую внутриутробную и интранатальную ги ...

Сестринский процесс в отделении экстренной гинекологии
В последнее время наблюдается неуклонный рост числа гинекологических заболеваний. Пренебрежение правилами гигиены, частые переохлаждения, аборты, и другие эндо- и экзогенные причины приводят к тому, что 90 % ...

Производные бензодиазепина
I. дикалий клоразепата (транксен) b. бензодиазепиновые агонисты БД-Р B. серотониновые агонисты (транквилизаторы) a. бус ...

Синдром Золлингера-Эллисона
Синдром Золингера - Эллисона — ульцерогенный аденоматоз поджелудочной железы, исходящий из островковых клеток Лангерганса. Характеризуется образованием язв в желудке и 12 - перстной кишке, диареей и стеатореей ...