Меню сайта
Осложнения повреждений черепа и головного мозга
отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-
¦гуляции системной гемодинамики.
3Нарушения жирового обмена 0 .
Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-
нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов
стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза
и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-
низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в
энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -
синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в
экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",
которое может быть использовано различными тканями, относят-
ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.
Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях
гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в
головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в
виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая
ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.
Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",
помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых
тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление
кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует
" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел
происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с
разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно
повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным
источником энергии для мозга.
Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,
что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных
кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных
кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-
куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,
структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-
полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,
регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,
глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое
действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как
результат центрального адренергического ингибирования бета -
клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-
перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается
резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-
кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-
ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-
собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-
лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником
дополнительного синтеза глюкозы .
Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных
жирных кислот является их токсичность при определенных кон-
центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной
активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести
ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-
ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина
(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что
в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения
внутриклеточного содержания глюкозы.
3Нарушение углеводного обмена
Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ
благодаря тому , что именно она является единственным энер-
гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях
полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических
фосфатов для функционирования мозга .
Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-
обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-
тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её
интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-
жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым
индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-
¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным
¦ответом на стресс .
¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-
¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и
¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также
¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода
¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-
Читайте больше >>>
Терапия (гемофилия)
Гемофилия
относится к наследственным коагулопатиим, связанным с дефицитом плазменных
факторов свертывания. Термин «гемофилия» объединяет в основном два дефекта
свертывания: дефицит фактора VIII (гемофилия А) и ...
Эндокринология (болезни поджелудочной железы)
Внешнесекреторная
функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока,
играющего большую роль в переваривании продуктов питания. Панкреатический сок
имеет щелочную реакцию (рН 8,3 – 8,6). В ...
Социальный приют для детей и подростков Надежда
Забота о здоровье детей, будущего поколения
- святая обязанность каждого государства.
Педиатры и врачи других специальностей, работающие с детьми, делают все возможное, чтобы не снизить качество
медицинской по ...
Сестринский процесс в работе участковых медсестер при язвенной болезни
«В кругу жертв язвенной болезни все чаще оказываются люди
молодые, и даже подростки. Результаты профилактики и лечения этого недуга не
удовлетворяют ни врачей, ни больных. Социальная цена заболевания все еще
...